十二、静脉血压与静脉回流

1.静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。

2.中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为：0.4~1.2kPa(4~12cmH2O)，它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。

3.影响静脉回流的因素： 医学全.在线网.站.提供

(1)静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。

(2)骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流。

(3)呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流。

(4)人体由卧位转为立位时，回心血量减少。

十三、微循环的组成及血流通路

1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。

2.微循环3条途径及其作用：

(1)迂回通路(营养通路)：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路;②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。

(2)直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路;②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。

(3)动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路;②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。

微循环组成的记忆方法：

(1)将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流”，那么，“微循环”就是“从微动脉到微静脉的血流”，因此，微循环3条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。

(2)迂回通路是交换物质的场所，必然包含真毛细血管，即“微动脉……真毛细血管……微静脉”。

(3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控，因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调控血流的结构——“毛细血管前括约肌”。

(4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富，因此二者之间应有一过度——后微动脉。

综上所述，营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。

同理，可以推出另两条通路的血管组成。

3.微循环血流调控：

(1)毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比。

(2)微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。

(3)毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。

十四、心血管活动的神经调节——心血管反射

1.减压反射

(1)基本过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。

(2)特点：①压力感受器对波动性血压敏感。

②窦内压在正常平均动脉压(100mmHg左右)上/下变动时，压力感受性反射最敏感。

③减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。

2.心肺感受器反射

(1)在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。

(2)反射过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓、→BP↓。

(3)意义：调节血量、体液量及其成分。

十五、心血管活动的体液调节

1.肾上腺素和去甲肾上腺素

去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。

肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多;②增加交感缩血管纤维递质释放量;③使交感缩血管中枢紧张;④刺激肾上腺合成和释放醛固酮;⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。

3.心钠素： 医学.全.在线.网.站.提供

(1)作用：①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张;

②引起肾脏排水、排钠增多;

③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放，当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加。血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多。心钠素是利尿、利钠激素，血压升高分泌增多。

4.　局部体液调节因素：

激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量。

十六、组织液的生成

1.组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其它成分基本与血浆相同。

2.血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。

有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

3.影响组织液生成的因素：

(1)有效滤过压;(2)毛细血管通透性;(3)静脉和淋巴回流等等。