十二、静脉血压与静脉回流 1.静脉血压远低于动脉压,而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。 2.中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为:0.4~1.2kPa(4~12cmH2O),它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。 3.影响静脉回流的因素: 医学全.在线网.站.提供 (1)静脉回流的动力是静脉两端的压力差,即外周静脉压与中心静脉压之差,压力差的形成主要取决于心脏的收缩力,但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。 (2)骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流。 (3)呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流。 (4)人体由卧位转为立位时,回心血量减少。 十三、微循环的组成及血流通路 1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环,是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 2.微循环3条途径及其作用: (1)迂回通路(营养通路):①组成:血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路;②作用:是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 (2)直捷通路:①组成:血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路;②作用:促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。 (3)动-静脉短路:①组成:血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路;②作用:调节体温。此途径皮肤分布较多。 微循环组成的记忆方法: (1)将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流”,那么,“微循环”就是“从微动脉到微静脉的血流”,因此,微循环3条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。 (2)迂回通路是交换物质的场所,必然包含真毛细血管,即“微动脉……真毛细血管……微静脉”。 (3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控,因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调控血流的结构——“毛细血管前括约肌”。 (4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富,因此二者之间应有一过度——后微动脉。 综上所述,营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。 同理,可以推出另两条通路的血管组成。 3.微循环血流调控: (1)毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比。 (2)微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。 (3)毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。 十四、心血管活动的神经调节——心血管反射 1.减压反射 (1)基本过程:动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低,从而使血压恢复正常。 (2)特点:①压力感受器对波动性血压敏感。 ②窦内压在正常平均动脉压(100mmHg左右)上/下变动时,压力感受性反射最敏感。 ③减压反射对血压变化及时纠正,在正常血压维持中发挥重要作用。 2.心肺感受器反射 (1)在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。 (2)反射过程:牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓、→BP↓。 (3)意义:调节血量、体液量及其成分。 十五、心血管活动的体液调节 1.肾上腺素和去甲肾上腺素 去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传作用,与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。 肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ的作用:①使全身微动脉、静脉收缩,血压升高,回心血量增多;②增加交感缩血管纤维递质释放量;③使交感缩血管中枢紧张;④刺激肾上腺合成和释放醛固酮;⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。 3.心钠素: 医学.全.在线.网.站.提供 (1)作用:①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张; ②引起肾脏排水、排钠增多; ③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放,当动脉血压升高时,颈动脉窦压力感受器传入冲动增加,抑制交感缩血管中枢,同时心钠素分泌增加。血压升高时,保钠、保水及缩血管激素分泌减少,而排钠、排水激素分泌增多。心钠素是利尿、利钠激素,血压升高分泌增多。 4. 局部体液调节因素: 激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量。 十六、组织液的生成 1.组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的,除不含大分子蛋白质外,其它成分基本与血浆相同。 2.血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。 有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 3.影响组织液生成的因素: (1)有效滤过压;(2)毛细血管通透性;(3)静脉和淋巴回流等等。 |