第十一章 内分泌

1、 下丘脑有哪些生理功能?

下丘脑被认为是较高级的内脏活动的调节中枢，具有调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌情绪反应、生物节律等生理活动的功能。

体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入的温度信息，使体温保持相对稳定。

水平衡调节：下丘脑通过调节水的摄入与排出来维持机体水的平衡。A下丘脑能调节饮水行为;B视上核、室旁核合成和释放血管升压素，实现对肾排水的调节。C下丘脑前部存在渗透压感受器，能使血液渗透压调节血管升压素的分泌。

对腺垂体和神经垂体激素的调节：A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素的分泌B下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化，反馈调节下丘脑调节肽的分泌;C视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素。

生物节律控制：a生物节律：机体的许多活动能按照一定的时间顺序发生周期性的变化，称为生物节律。B生物节律的控制中心：下丘脑视交叉上核。

其他功能：下丘脑能产生某些行为的欲望，能调节相应的本能行为。还参与睡眠、情绪和情绪生理反应等。

2、 胰岛素的生理作用是什么?

胰岛素是促进合成代谢，维持血糖浓度温度的主要因素。

1)对糖代谢的影响：胰岛素促进肝糖原和肌糖原的合成。促进组织对葡萄糖的摄取利用;抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。胰岛素缺乏时血糖升高，如超过肾糖阈，尿中可出现糖，引起糖尿病。

2)对脂肪代谢的影响：促进脂肪合成并抑制其分解。

3)对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成和贮存，减少组织蛋白质分解。

4)对电解质代谢作用的影响：促进K+、mg2+、SO4 2-进入细胞内，降低血钾。

5、糖皮质激素的作用和调节。

作用：特点是作用广泛而复杂。

1对物质代谢的影响。A糖代谢：促进肝糖原异生，增加糖原贮存;有抗胰岛素作用，降低肌肉和脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白质代谢：促进蛋白质分解，过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。C脂肪代谢：促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生，肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对脂肪的作用存在部位差异，能增加四肢脂肪组织的分解，从而使腹、面、两肩及背部的脂肪合成增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体型。

2对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾的作用。肾上腺皮质功能不全者，排水能力降低，严重时可出现“水中毒”。

3对血液系统的影响：糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞增加，使淋巴细胞核嗜酸性粒细胞减少，其原因各不相同。

4对循环系统的影响：糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压，这称为糖皮质激素的允许作用。

5在应激反应中的作用：机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体释放ACTH增加，导致血液中糖皮质激素增多，并产生一系列代谢改变和其他全身反应，这称之为机体的应激。应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的肺特异性反应。

6对胃肠道的影响：糖皮质激素促进胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。

7其他作用：在临床上可使用大剂量糖皮质激素用于抗休克、抗炎、抗过敏、抗中毒等的治疗。

调节：下丘脑-腺垂体-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴

1下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节：分泌促肾上腺皮质激素(CRH)调节腺垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌;严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神经系统释放神经传递质，促进下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉进入腺垂体，促进ACTH的释放。

2腺垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)调节糖皮质激素的分泌：促肾上腺皮质激素与肾上腺皮质细胞膜上的特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素有关的酶促反应，生成糖皮质激素。ACTH的分泌具有明显的昼夜规律，进而使糖皮质激素的分泌相应的发生波动。

3反馈调节：血中糖皮质激素浓度过高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。同时腺垂体分泌的ACTH过多也可抑制下丘脑分泌CRH，这一反馈称为短反馈。

与心血管活动调节有关的感受器主要有哪些类型?简述它们的作用。

[考点]颈动脉窦和主动脉弓压力感受性调节、化学感受性调节。

[解析]与心血管活动调节有关的感受器主要有压力感受器和化学感受器。

心脏内有哪些自律组织?其电位特点如何?

[考点]心脏的自律性。

[解析]自律组织分为快反应自律细胞，慢反应细胞。

简述心室肌动作电位形成的离子基础。

[解析]心室肌动作电位分为0期，1期，2期，3期和4期共5个时期。

0期：在外来刺激作用下，引起na+通道的部分开放和少量na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mv时，膜上na+通道被激活而开放，na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv左右，即形成0期。

1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流(ito)的激活，k+是ito的主要离子成分，故1期主要由k+负载的一过性外向电流所引起。

2期：是同时存在的内向离子流主要由ca2+(及na+)负载和外向离子流(称iin由k+携带)处于平衡状态的结果。在平台早期，ca2+内流和k+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位。

3期：此时ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向k+流(iin)随时间而递增。膜内电位越负，k+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。

4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的na+和ca2+，摄回外流的k+，使细胞内外离子浓度得以恢复

简述影响心输出量的因素。

[解析]影响因素;心输出量取决于搏出量和心率，

引起血管舒张的途径有哪些?

(1)神经因素： 舒血管纤维，主要有以下几种：

1) 交感舒血管神经纤维2) 副交感舒血管神经纤维3) 脊髓背根舒血管纤维4) 血管活性肠肽神经元

(2)体液因素

1) 全身性体液调节 心钠素

2) 局部性体液调节 血管舒张素 组胺 前列腺素前列腺素

(3)反馈性调节 1)颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响

窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性?

[考点]心肌的自动节律性。

[解析]正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：(1) 抢先占领(2) 超速压抑

心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。

①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。

②最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。

③阈电位水平 阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。

试分析氧解离曲线的特点和生理意义。

上段：坡度较平坦。表明P02变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证低氧分压时的高载氧能力。中段：坡度较陡。表明PO2降低能促进大量氧离。意义：维持正常组织氧供。下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织氧供。右移：氧离容易，氧合难。左移：相反。

述血中二氧化碳增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同。

[解析]当浓度的pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。co2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器：当pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对h+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血—脑脊液屏障和血—脑屏障对h+和hco-3相对不通透，而co2却很易通过。当血液中pco2升高时，co2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的h2o结合成hco-3，随即解离出h+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。

吸入气中o2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺o2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺o2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺o2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺o2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。

氢离子对呼吸的影响动脉血h+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，h+浓度降低，呼吸受到抑制。h+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对h+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是h+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的h+才是中枢化学感受器的最有效刺激。

肺泡表面活性物质.是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。肺泡表面活性物质的生理意义主要有：⑴降低肺泡表面张力;⑵增加肺的顺应性;⑶维持大小肺泡容积的相对稳定;⑷防止肺不张;⑸防止肺水肿。