1.发病基础

(1)Curling溃疡继发于重度烧伤之后，发生的胃、十二指肠粘膜的炎症或溃疡。

(2)Cushing溃疡继发于脑外伤之后，发生的食管、胃、十二指肠粘膜的炎症或溃疡。

(3)其他严重创伤、大手术、战伤等尤其是腹部创伤也可继发此病。

(4)严重休克、严重感染、重要脏器的功能衰竭治疗过程中或治疗后均可能发生此病。药物(阿司匹林、消炎痛)及酗酒也可引起胃粘膜病变，但由于不存在应激，因此不属应激性溃烂。

①任何对机体的严重打击。都可引起内脏血管收缩，导致胃肠粘膜缺血，粘膜微循环障碍、渗透性增加，抵抗H+的能力下降;

②缺血能使胃粘膜分泌HCO3减少，中和胃酸的能力减弱;

③胃粘膜屏障受损。粘膜的损害使H+容易弥散日不易清除。这种变化胃底部比胃窦更明显，故应激性溃疡好发于胃底和胃体。

3.临床表现无明显胃肠道症状。重症病人出现呕血或排柏油样大便。胃镜检查可见散在出血点或溃烂。

4.预防积极治疗原发病，保护胃粘膜，抑制胃酸分泌，胃肠减压等。

5.治疗

(1)非手术治疗

①粗胃管洗胃;

②内镜下止血;

③选择性腹腔动脉插管沣人垂体后叶素或其他血管收缩剂;

④生长抑素;

⑤抑制胃酸分泌。

(2)手术治疗 手术指征为：非手术治疗无效的持续出血、合并穿孔。

急性肝衰竭1.病因引起急性肝衰竭的病因包括病毒性肝炎、化学物中毒、外科疾病、脓毒症、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝等。

临床表现

(1)早期症状初期为非特异性表现，如恶心、呕吐、腹胀、缺水及黄疸。

(2)意识障碍主要是肝性脑病，原因为肝不能代谢和排出毒性物质，导致血氨升高。

(3)肝臭呼出气似烂水果味，可能为肝代谢紊乱，血中硫醇增多引起。

(4)出血纤维蛋白原和肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗性凝血病，引起出血。

(5)其他器官系统功能障碍如肺水肿、脑水肿、肾衰竭等。

(6)实验室检查转氨酶、血胆红素、血肌酐、尿素氮、白细胞等可增高，可有电解质紊乱、代谢性酸中毒、DIC倾向等。

( 3 ).预防尽量避免使用对肝功能有损害的药物;肝手术前应评估病人的肝储备功能;积极治疗肝的原发疾病;当出现休克、缺氧、脓毒症、ARDS等严重病症时，注意监测肝功能;如血胆红素持续升高且伴随已升高的转氨酶下降，说明已经发生急性肝衰竭，应及时积极治疗。

6.手术治疗

(1)一般治疗肠外营养支持不能使用一般氨基酸，必须使用富含支链氨基酸的制剂和葡萄糖，选用中/长链脂肪乳剂;加强排氨;全身使用广谱抗生素。

(2)肝性脑病的治疗

①应用硫喷妥钠，可抗氧化剂和抗惊厥、抑制脑血管痉挛、减轻脑水肿和大脑氧代谢率。

②过度换气，减少C02张力和颅内压力，并使用甘露醇。

③降体温至32～33摄氏度，以降低颅内压、增加脑血流量和脑灌注压。

(3)肝移植是治疗急性肝衰竭，特别是肝病引起的肝衰竭唯一有效的方法。

(4)肝功能的直接支持人工肝等的应用。

2.发病机制应激性溃疡的发生与胃肠粘膜缺血和胃酸存在有关。