六、神经垂体释放的激素

1.神经垂体激素的来源

下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素(或称加压素)和催产素经神经垂体束运输至神经垂体储存和释放。

2.抗利尿激素/血管升压素：主要由视上核产生。

(1)作用：①与肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞的特异受体结合，增加水的重吸收，发挥抗利尿作用。②在机体大失血导致血压降低时，与血管平滑肌上特异性受体结合，产生升压作用。

(2)引起抗利尿激素释放的有效刺激：

血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素，其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。

3.　催产素：主要由室旁核产生。

(1)作用：参与射乳反射和收缩子宫，对非孕子宫作用弱对妊娠子宫作用强。以排乳作用为主。

(2)分泌调节：射乳反射，分娩时扩张生殖道、疼痛、以及雌激素作用。

射乳反射是吸吮乳头引起乳汁分泌和排出的反射，这是一种典型的神经内分泌反射。射乳反射的传出信号不是神经冲动而是催产素和催乳素的分泌，分别作用于肌上皮细胞和腺泡细胞导致乳汁的分泌和排出。催产素和催乳素是下丘脑激素，它们的释放由高级中枢调节，因此，射乳反射的中枢是大脑而不是脊髓。孕激素和雌激素通过同催乳素竞争乳腺细胞受体抑制泌乳，这是妊娠期不泌乳的原因。

七、胰岛素

1.胰岛细胞及分泌的激素：

A细胞——分泌胰高血糖素，B细胞——分泌胰岛素，

D细胞——分泌生长素，P细胞——分泌胰多肽。

2.胰岛素生物学作用：促进合成代谢调节血糖稳定的激素。

(1)对糖代谢：加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖浓度。

(2)对脂肪代谢：促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解。

(3)对蛋白质代谢：促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解。

3.胰岛素分泌的调节

(1)血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高刺激B细胞释放胰岛素，长期高血糖使胰岛素合成增加甚至B细胞增殖。另外，血糖升高还可以作用于下丘脑，通过支配胰岛的迷走神经传出纤维，引起胰岛素分泌。

(2)氨基酸和脂肪的作用：多种血氨基酸能增加刺激胰岛素分泌，其中以赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。脂肪酸有较弱的刺激胰岛素分泌的作用。

(3)激素的作用：①胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素能促进胰岛素分泌，这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。②生长素、雌激素、孕酮促进胰岛素分泌，而肾上腺素抑制胰岛素分泌。③胰高血糖素可通过对胰岛B细胞的直接作用和升高血糖的间接作用，引起胰岛素分泌。

(4)神经调节：刺激迷走神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α2受体，抑制胰岛素分泌。

记忆方法：

①胰岛素是合成、储备能量的激素，和副交感神经的功能一致，而与交感神经的功能相拮抗，因此，副交感神经促进胰岛素分泌，交感神经抑制胰岛素分泌。

②胰岛素促进三大营养物质合成，抑制分解，因此血中葡萄糖、氨基酸、脂肪酸水平增多必然刺激其分泌。

③胃肠激素促进物质的消化吸收，可看作贮能激素，和胰岛素有协同作用，因此，胃肠激素具有刺激胰岛素分泌的作用。

④生长素、雄激素、雌激素是促进生长的激素，故能刺激胰岛素分泌。

⑤胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，通过旁分泌作用促进B细胞分泌胰岛素，同时胰高血糖素使血糖升高间接刺激胰岛素分泌。

八、甲状腺激素

甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸(T3)和四碘甲状腺原氨酸(T4);甲状腺合成、释放的T4多于T3，因此血中T4浓度高于T3，但T3的效应强于T4，T3主要由T4脱碘而来。T3、T4进入核内与特异性受体结合从而影响基因表达。

1.甲状腺激素的生物学作用

(1)对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。

(2)对机体代谢的影响：

①提高基础代谢率，增加产热量。

②对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用。甲状腺机能低下时蛋白质合成水平低下会出现粘液性水肿。

③提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。

(3)对心血管系统的作用：使心率增快，心缩力增强。

2.甲状腺激素分泌的调节：

(1)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用：

①下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素(TSH);而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。②腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：促进碘泵活动，增加碘的摄取;促进碘的活化;促进酪氨酸碘化;促进甲状腺球蛋白水解和T4释放;促进甲状腺增殖。③甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。

(2)甲状腺自身调节：

摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。

(3)神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4合成、释放。