2、动作电位产生的原理。

(1)锋电位的上升支：细胞受刺激时，膜对Na+的通透性突然增大，由于细胞膜外高Na+，且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用--Na+迅速内流—先是造成膜内负电位的迅速消失，但由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+继续内移，出现超射。故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的。动力是顺电-化学梯度;天津市膜对Na+电导的迅速增大，接近于Na+的平衡电位。

(2)锋电位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少;同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大;在膜内电-化学梯度的作用下，K+迅速外流。故锋电位的下降支是K+的外流所致。

(3)后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。

3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。

(1)坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。

(2)兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

(3)神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。

(4)骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处;三联管结构处的信息传递;纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。

(5)骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池--终池Ca2+释放--胞质内Ca2+的浓度增高--Ca2+与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点--处于高势能状态的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。

当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放--Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2+的浓度增加--Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach--Ach通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对Na+、K+的通透性增高-- Na+内流(为主)和K+的外流—后膜去极化，称为终板电位(EPP)--终板电位是局部电位可以总和—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响。

5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。

(1)电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。

(2)激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的Ca2+(在心肌)激活连接肌质网(JSR)膜上的钙释放通道(RYR)，RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质;

(3)胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。

(4)细胞质内Ca2+的浓度升高的同时，激活纵行肌质网(LSR)膜上的钙泵，回收胞质内的Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。

第三章 血液

1、血小板有哪些功能。

(1)对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。

(2)生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。

(3)凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。

(4)在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。

第四章 血液循环

1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。

心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态;在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心室收缩期;继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。

2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。

(1)静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机制(类似骨骼肌和神经细胞)：主要是K+平衡电位。

(2)动作电位(明显不同于骨骼肌和神经细胞)1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200~300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。0期：Na+内流(快Na+通道，即INa通道)接近Na+的平衡电位。1期：K+外流(一次性外向电流，即I10)导致快速复极。2期：内向离子流(主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道)与外向离子流(K+外流，即IK)处于平衡状态;在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。

平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。4期：膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运(3:2)、Ca2+-Na+的交换(1:3)和Ca2+泵活动的增强。

3、简述影响动脉血压的因素。

(1)心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大;反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

(2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小;反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

(3)外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小;反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。

(4)主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

(5)循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。

4、简述影响静脉回流的因素及其原因。

(1)体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多;反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。

(2)心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积(压力)增加，从而妨碍静脉回流。

(3)体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。

(4)骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流;当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。

(5)呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流;呼气时回流减少;同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。

5、组织液的发生及影响因素。

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成主要取决于有效过滤压。生成组织液的有效过滤压=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。毛细血管动脉端有效过滤压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效过滤压为负值，组织液被重新吸收进血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有：

一、 毛细血管压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。

二、 血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效过滤压增大，组织液生成增多。

三、 淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液可积聚，可呈现水肿。

四、 毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性明显增高，组织液生成增多。

6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化?为什么?

夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低时，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加(因容量血管收缩)、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。

7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点?

血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用;与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。

8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓，为什么血压升高?

机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。